Jumat, 16 Maret 2012

karangan bebas

    ini adalah sebuah kisah     yang mungkin tidak menarik untuk dibaca, tapi saya akan menyajikannya dan berharap dapat memotivasi para pembaca sekalian agar bisa lebih baik lagi.

    awalnya saya akan memperkenalkan nama saya adalah Raditya, yang biasa dipanggil Adit atau boleh juga Radit.
saya terlahir dari keluarga yang sederhana dan saya menjadi anak tunggal dari kedua orang tua saya.
    saya dibesarkan dari orang tua yang sangat mendidik saya untuk beragama dan terpelajar. mungkin karena saya agak nakal, saya di masukan ke sekolah Taman Kanak-kanak pada saat usia saya masih relatif kecil yaitu BALITA (BAwah LIma Tahun).ahaaha
disana saya termasuk murid yang pendiam mungkin karena saya masih kecil di antara teman-teman saya yang lainnya.
karena saya dulu tinggal di desa yang mungkin jauh dari perkotaan tetapi tidak terlalu ketinggalan jaman.
tapi yang pasti tidak banyak polusi seperti yang kita rasakan pada saat ini.
    pada awal saya masuk sekolah tersebut saya tidak di tunggu oleh orang tua saya, tidak seperti anak TK pada umumnya yang selalu di tunggu sama orang tuanya. bukan karena saya tidak di perhatikan melainkan orang tua saya mengajarkan kepada saya bahwa saya harus hidup mandiri dan tidak takut dengan orang lain. saya berfikir seperti itu karena jika orang tua saya tidak perhatian kepada saya, tidak mungkin mereka membuat bekal untuk saya makan dan tidak mungkin mereka mau mengantar jemput saya setiap hari. ada suatu kejadian ketika saya tidak di jemput oleh kedua orangtua saya, saya mencoba untuk memberanikan diri pulang kerumah dengan berjalan kaki dengan jarak dari sekolah ke rumah saya sekitar 2 km. saya ingat pesan kedua orang tua saya "nak jika kamu bertemu dengan seseorang yang kamu tidak kenal jangan mau kamu di ajaknya atau jika dia memberimu sesuatu jangan kamu terima". pesan itu selalu saya ingat selalu di manapun saya berada. pada saat saya berjalan saya bertemu dengan tetangga saya, mungkin karena kasihan dengan saya lalu dia menawarkan diri untuk mengantar saya pulang, tetapi saya tolak karena saya tidak akan mau di antar pulang selain dengan orang tua saya sendiri. jika tetap memaksa saya akan menangis di sana. mungkin pada saat itu saya sangat lugu sekali.
    ketika usia saya menginjak 5 tahun saya sudah masuk Sekolah Dasar (SD). pada saat itu orang tua saya menawarkan kepada saya untuk TK selama 2 Tahun karena usia saya masih relatif muda untuk seorang anak SD. tetapi ketika saya di test masuk SD ternyata saya lulus. akhirnya orang tua saya memasukan saya di Sekolah Dasar itu. sebenarnya saya tidak begitu pintar dan tidak begitu bodoh. ketika SD saya mulai berani untuk di antar selain dengan orang tua saya tetapi saya tidak pernah mau di jemput selain orang tua saya sendiri. ketika kelas 1 SD saya mendapat 3 besar itu merupakan pengalaman yang sangat membahagiakan bagi saya walaupun bukan juara 1 tetapi saya mendapat hadiah dari guru saya. pada saat itu saya sangat suka makan yang namanya buah Semangka, jadi saya minta hadiah dari kedua orang tua saya buah semangka.ahaha
mungkin bagi anda itu hal yang bodoh, biasanya anak seusia saya minta hadiah mainan tetapi saya malah minta Semangka.ahaha
ketika itu pendidikan di indonesia masih menganut caturwulan (tiap 4 bulan terima rapot) jadi selama saya kelas satu sampai kelas dua saya mendapat 6 kali hadiah dari guru dan 6 buah semangka setiap 4 bulannya.ahaha
ketika saya kelas tiga SD prestasi saya mulai merosot yang awalnya saya mendapatkan 3 besar tetapi sekarang 10 besar. pada saat itu saya malu untuk memperlihatkan rapot saya kepada kedua orang tua saya. tetapi ketika orang tua saya melihat rapot saya, mereka tidak marah kepada saya dan malah memberi saya hadiah semangka lagi dan ber pesan  kepada saya untuk tetap semangat belajar, tetap rajin shalat dan tetap mendoakan mereka. saya sangat sayang dengan kedua orang tua saya karena mereka tidak memarahi saya. ketika itu saya memang sangat rajin shalat,mengaji bahkan bangun malam untuk shalat tahajud saya sanggup, dan bahkan saya shalat sebelum orang tua saya mengajak saya shalat, mungkin inilah yang membuat orang tua saya bangga terhadap saya.
    ketika saya kelas 3 saya mulai mengalami sakit kepala dan mulai mimisan(keluar darah dari hidung) mungkin itu terjadi  karena saya suka berpanasan. mungkin kalian mengira saya suka jajan sembarangan, jika itu pendapat anda, anda salah besar. ketika kelas 1 SD saya hanya di berikan uang jajan Rp 250,00 saja per hari.dan ketika kelas 3 saya mendapat uang jajan Rp 300,00 saja perhari. mungkin saya seorang anak yang tidak begitu suka jajan. pernah ketika saya di ajak oleh ibu saya menemani dia belanja di pasar, pada waktu itu pasar hanya buka setiap hari minggu saja. say menemani dia keliling pasar untuk belanja keperluan selama seminggu, mungkin dia melihat saya kecapekan lalu dia bilang dengan saya " nak mau beli mainan apa?" lalu saya menjawab "uang ibu tinggal berapa? masih ada uang ibu jika saya minta 1 buah mobil-mobilan?"(dengan lugunya saya bertanya seperti itu).
saya melihat ibu saya terharu mendengar perkataan saya tersebut dan langsung mencium saya dan mengajak saya pergi ketempat orang menjual mainan untuk anak-anak. ibu saya membelikan saya sebuah mobilan besar yang memiliki bak di belakangnya(seperti tronton). saya sangat senang ketika saya di belikan mainan itu. setelah di belikan itu ibu saya berpesan kepada saya agar saya rajin berpuasanya ya nak, memang pada kelas satu SD saya sudah sanggup untuk berpuasa ramadhan full 30 hari dan mendapat hadiah dari orang tua saya 1 hari di kalikan Rp 1000,00 dan ketika saya kelas 3 SD saya sudah sanggup berpuasa sunah yaitu puasa senin kamis.
    ketika kelas 3 SD caturwulan ke-2 saya pindah ke Kota, pada saat itu saya harus mengulang tiap pagi dari ke desa untuk sekolah SD karena saya belum mau pindah. pada saat itu puasa ramadhan dan orang ayah saya berjanji akan memberikan saya hadiah jika puasa saya full pada saat itu. ketika sehari sebelum lebaran ayah saya memberikan saya sebuah mobil remote control yang bagus. perasaan saya sangat senang pada saat itu.
    pada saat caturwulan terakhir di kelas 3, saya pindah SD ke kota, disana saya mendapat pergaulan yang baru walaupun sebenarnya saya orngnya pendiam dan sulit bergaul. satu kebiasaan saya dari TK sampai SD yaitu saya selalu memakai Peci. peci kesukaan saya yaitu berwarna kuning keemasan yang merupakan hadiah ulang tahun saya dari ayah. tetapi ketika sekolah di kota saya di ejek oleh teman saya dengan kata-kata yang mungkin akan memanaskan telinga kalian ketika kalian berusia seperti saya.
    ketika itu hampir setiap hari saya mimisan dan orang tua saya takut karena jika hidung saya tersentuh sedikit saja mengeluarkan darah.tetapi ketika di check ke puskesmas saya tidak sakit apa-apa pesan dokternya saya harus banyak istirahat dan jangan suka main panas-panas.
    sekolah di kota persanginannya cukup ketat   dan untungnya saya masih bisa mendapatkan 10 besar. sampai ketika saya kelas 5 SD saya tidak mendapatkan 10 besar yang membuat saya malu kepada orang tua saya dan kepada diri saya sendiri. dan ketika kelas 6 SD saya bisa masuk 10 besar lagi dan lulus ujian nasional dengan nilai yang lumayan.
    ketika lulus dari SD saya masuk sekolah pilihan orang tua saya karena saya sudah malas shalat lagi, akhirnya saya masuk sekolah yang berbasis agama. di sini saya di ajarkan sesuatu yang tidak saya temui di SD. banyak hal yang di ajarkan guru-guru di sini. disini juga saya tidak begitu pintar dan tidak pula begitu bodoh. saya masih bisa mendapatkan 10 besar dan ketika kelas 8 saya masih bisa masuk 5 besar sampai kelas 9.
    ketika kelas 7 Sekolah menengah pertama(SMP) saya sangat benci sama pelajaran ipa khususnya fisika, karena saya sangat tidak mengerti tentang pelajaran itu, tapi berkat guru saya yang memberikan saya motivasi akhirnya saya menjadi suka dengan pelajaran yang dulunya saya anggap tidak enak dan membosankan. sampai ketika kelas 9 SMP saya di tunjuk untuk mewakili sekolah saya dalam lomba cerdas cermat. pada saat itu saya sangat grogi dan takut tidak dapat menang karena lawan saya pada saat itu dari sekolah yang elite dan di anggap favorit di kota saya. tetapi guru saya menyemangati saya untuk tetap berjuang walaupun cuma masuk di semifinal, mungkin karena kami juga tidak ada persiapan untuk mengikuti lomba tersebut. walaupun demikian guru saya tetap bangga dan selalu memotivasi agar kami tidak kecil hati.
    pada saat kelas 9 smp saya mulai mengenal yang namanya pacaran atau cinta monyet lah namanya, tak tanggung-tanggung seorang wanita juara umum yang saya pacari, mungkin pada saat itu saya ingin belajar bersama dia atau apa lah, tapi yang jelas dia sedikit membantu saya dan memotivasi saya untuk rajin belajar dan satuhal yang saya ingat bahwa dia bilang kita bukan pacaran melainkan ta'ruf(istilah pacaran dalam agama islam) saya yang pada saat itu tidak mengerti apa-apa mengiyakan saja ucapan dia.ahaha
sampai ketika ujian nasional tiba, kami tetap pacaran/ta'ruf dan kami lulus dengan nilai yang tidak beda jauh walaupun dia lebih tinggi. dan kami putus ketika kami masuk sekolah menengah atas (SMA) yang berbeda.
    ketika SMA saya masih sering mimisan tetapi saya tidak memberitahukan kepada siapa pun dan hanya saya yang tahu. saya tidak mau membuat orang khawatir dengan keadaan saya.
ketika di sekolah, saya sama seperti siswa yang biasa, bermain dan bergaul dengan teman-teman baru. tetapi saya merasa di sekolah saya sekarang saya tidak mendapatkan pelajaran agama seperti di SMP yang begitu spesifik tetapi hanya pelajaran agama yang dasar-dasarnya saja, dan juga saya tidak mendapatkan sahabat seperti di SMP yang setia kawannya sangat dan sangat. tetapi saya harus bisa beradaptasi di lingkungan baru ini. ketika kelas 10 sma saya sempat 2 kali berpacaran dengan siswi SMA lain.memang pada saat itu saya tidak mau punya pacar satu sekolahan karena saya beranggapan bahwa kecil sekali pergaulan saya jika saya pacaran satu sekolahan dengan saya.
    dengan pacar saya yang pertama di SMA ini dan merupakan pacar ke-2 dalam hidup saya, ini merupakan pacar saya yang perbedaannya 180 derajat dengan pacar saya pertama yang dulu. dia tidak mengerti yang namanya Ta'ruf dan tidak mau pacaran seperti Ta'ruf.ahaha
tapi mungkin karena saya dulu ta'ruf jadi saya kebawa ketika saya dengan pacar saya yang kedua ini.dan pada akhirnya hubungan kami tidak berjalan lama.
    dengan pacar saya yang ke-3 dalam hidup saya, ini berawal dari teman saya yang memperkenalkan saya pada seorang wanita dari SMA lain, dan berlanjut menjadi pacaran. pada saat itu saya sudah tidak mau ta'ruf lagi karena saya juga mau merasa bagaimana pacaran sebenarnya.tetapi malah dia yang mau ta'ruf. jadi hubungan kami jiga tidak bertahan lama.
    ketika saat saya jomblo( tidak punya pacar) saya mendapatkan SMS dari nomor yang saya tidak ketahui dan berujung pada perkenalan. dia merupakan Siswi dari sebuah SMA di kota saya, dan berlanjut semakin akrab, karena akrabnya saya menaruh hati kepadanya, tetapi saya tidak berani untuk mengungkapkannya, jadi perasaan itu hanya sebatas keinginan yang tidak tercapai dan entah bagaimana ceritanya, saya juga dekat dengan temannya yang prilakunya jauh berbeda. tapi akhirnya saya tidak kontak lagi dengan dia, malah saya pacaran dengan temannya. mungkin karena tidak begitu saling mengenalnya, hubungan kami juga tidak tahan lama.
    mungkin benar kata orang bahwa pada masa SMA seseorang mau coba-coba dan merasa bahwa dirinya lah yang paling sempurna. semua hal yang dulu waktu sebelum SMA tidak saya berani lakukan tetapi waktu SMA saya berani mencoba( dalam artian kenakalan ANAK SMA) tetapi hanya sebatas mencoba dan tahu bahwa itu tidak pantas saya lakukan.
    ketika saya kelas 11 SMA saya berkenalan dengan seorang wanita yang dulunya kelas 10 SMA sombong dan tidak begitu terkenal. berawal dari sering tidak sepaham dan tidak akur tetapi tetap saling temanan, akhirnya kami tukaran nomor handphone dan sering tukar pikiran melalui SMS, sampai akhirnya kami pacaran(pada saat itu saya kemakan omongan sendiri bahwa tidak mau pacaran dengan siswi satu sekolahan).ahaha
mungkin karena sama-sama masih kebawa pengaruh mantan masing-masing, akhirnya hubungan kami selesai dan saya kembali berpacaran dengan mantan saya dan dia kembali berpacaran dengan mantannya.
    ketika itu saya semakin sering pusing dan masih sering mimisan, tetapi tetap saya rahasiakan pada semua orang. saya takut saya terkena kanker leukemia, padahal saya sangat suka membaca tentang kanker dan sangat ingin bisa mengobati orang-orang yang terkena kanker. ketika itu saya merasa bahwa saya tidak akan lama lagi.
    akhirnya saya naik ke kelas 12 dan saya sangat senang, tapi ketika itu saya putus dengan pacar saya karena sudah tidak sepaham lagi. dan menjomblo. tetapi saya tetap bahagia dengan keadaan itu dan berusaha untuk tetap kuat dan tidak terlihat bahwa saya sedang sakit. pada saat itu saya check ke dokter dan ternyata saya positif leukemia stadium lanjut, dan di perkirakan dapat hidup setahun lagi, saya merasa tidak ada guna hidup lagi serasa dunia runtuh. tetapi saya tidak mau membuat orang tua saya khawatir dengan keadaan saya. saya tetap memjalani hidup seperti biasa dan hidup seperti anak laki-laki pada umum nya.
    setelah beberapa minggu mantan saya yang satu sekolah dengan saya putus juga dengan mantannya, akhirnya saya kami sama-sama jomblo.ahahaha
saya melihat prilaku dia kepada saya, membuat saya yakin bahwa dia masih menyimpan perasaan kepada saya. tetapi saya tidak mau salah tingkah dan mau membuktikan apakah benar dia mau dengan saya, jadi saya tantang dia untuk kompetisi dengan seorang wanita yang dulu dia cemburui.ahaha
dengan muka yang merah dia malu-malu sambil menolak tantangan saya, mungkin dia tahu bahwa saya tidak mungkin dengan wanita yang dia cemburui itu, akhirnya saya memberanikan diri untuk menembak dia dan untungnya dia menerima saya kembali untuk menjadi pacarnya.
    setelah berapa bulan pacaran dia belum mengetahui bahwa saya di vonis dokter tidak akan lama lagi. sebenarnya saya yang tidak ingin dia mengetahui tentang semua itu. hubungan kami semakin hari semakin baik dan bahkan sangat baik.
    ketika seminggu sebelum ujian nasional, saya merasa saya tidak kuat lagi untuk ke sekolah, tetapi saya beralasan kepada semua orang bahwa saya sedang tidak enak badan, saya mengurung diri di kamar dan tidak banyak keluar rumah, sampai ketika 3 hari sebelum ujian nasional, saya tidak kuat lagi menahan semuanya, dan saya tidak mau satu orang pun tau tentang apa yang saya alami, saya mengunci pintu dan tidak berintraksi dengan semua orang, saya tau pasti akan membuat orang tua saya khawatir, tetapi ini memang langkah yang harus saya ambil, dan ketika sehari sebelum ujian nasional, saya merasa ini saatnya saya harus pergi, pergi untuk meninggalkan semuanya, semua yang telah saya nikmati, semua orang yang telah memberikan saya sesuatu yang berharga, saya berusaha untuk memegang handphone dan mengucapkan permintaan maaf saya kepada semua orang yang ada di kontak handphone saya dan saya berusaha sekuat tenaga untuk nengambil wudhu dan shalat subuh, dan saya shalat sambil berbaring karena tidak kuat untuk shalat duduk atau berdiri, pada saat setelah salam, mata saya terasa berat sekali untuk terbuka, dan saya berusaha untuk membukanya tetapi tidak kuasa untuk membukanya. dan saya sudah pasrah dan berserah diri kepada sang pencipta. saya yakin dengan dengan kepergian saya akan membuat orang tua saya sedih, tapi inilah takdir yang di berikan kepada saya. saya merasa belum dapat membahagiakan kedua orang tua saya seperti mereka membahagiakan saya ketika saya masih kecil, jika saya di berikan waktu lebih lama lagi, mungkin saya akan berusaha untuk membahagiakan mereka. tetapi takdir berkata lain.

    satu kata yang ingin saya ucapkan yaitu maaf yang sebesar-besarnya kepada orng tua saya.





*cerita ini tidak terjadi sebenarnya.
mungkin kesimpulan yang dapat di ambil adalah:
- lakukan lah sesuatu selagi kalian masih bisa melakukannya.
- penyesalan selalu terjadi di akhir
- manfaatkanlah waktu sebaik-baiknya.

* mungkin para pembaca bisa menarik kesimpulan lain dari cerita yang tidak begitu bagus untuk di baca ini.

Rabu, 07 Maret 2012

nivagin

Nipagin atau metil paraben termasuk salah satu dari kelompok paraben yang memiliki rumus kimia CH3(C6H4(OH)COO). Nipagin merupakan metil ester dari asam p-hydroxybenzoat

Metil paraben termasuk dalam Bahan Tambahan Pangan (BTP) khususnya anti jamur yang digunakan secara luas sebagai pengawet untuk makanan, obat-obatan dan kosmetika. Senyawa ini sering ditemukan pada pembiusan lokal, bertindak sebagai agen bakteriostatik dan pengawet.

Nipagin atau metil paraben umumnya digunakan sebagai agen anti-jamur dalam medium makanan Drosophila. Penggunaan metil dikenal untuk memperlambat laju pertumbuhan Drosophila pada stadium larva dan pupa.

Metil paraben diproduksi secara alami dan ditemukan di beberapa buah-buahan, khususnya blueberry, bersama dengan paraben lain. Tidak ada bukti bahwa metil atau propilparaben berbahaya pada konsentrasi yang biasanya digunakan dalam perawatan tubuh atau kosmetik. Secara umum metil dan propilparaben dianggap aman sebagai pengawet anti bakteri pada makanan dan kosmetik. Nipagin dimetabolisme oleh bakteri tanah sehingga benar-benar rusak.

Metil paraben siap diserap dari saluran pencernaan atau melalui kulit. Hal ini terhidrolisis menjadi asam p-hidroksibenzoat dan cepat dikeluarkan tanpa akumulasi dalam tubuh. Penelitian tentang toksisitas akut menunjukkan bahwa metil adalah praktis tidak beracun baik secara oral maupun parenteral. Dalam populasi dengan kulit normal, reaksi metil paraben praktis non-iritasi dan non-sensitif, walaupun reaksi alergi terhadap paraben telah dilaporkan.

Asam benzoat

Asam benzoat
Gambar
Gambar
Identifikasi
Nomor CAS [65-85-0]
PubChem 243
Nomor EINECS 200-618-2
ChEBI 30746
Nomor RTECS DG0875000
SMILES c1ccccc1C(=O)O
InChI 1/C7H6O2/c8-7(9)6-4-2-1-3-5-6/h1-5H,(H,8,9)/f/h8H
Sifat
Rumus molekul C6H5COOH
Massa molar 122,12 g/mol
Penampilan Padatan kristal tak berwarna
Densitas 1,32 g/cm3, padat
Titik lebur 122,4 °C (395 K)
Titik didih 249 °C (522 K)
Kelarutan dalam air Terlarutkan (air panas)
3,4 g/l (25 °C)
Kelarutan dalam THF, etanol, metanol THF 3,37 M, etanol 2,52 M, metanol 2,82 M [1]
Keasaman (pKa) 4,21
Struktur
Struktur kristal Monoklinik
Bentuk molekul planar
Momen dipol 1,72 D dalam Dioksana
Bahaya
MSDS ScienceLab.com
Indeks EU not listed
Bahaya utama Menyebabkan iritasi
NFPA 704
NFPA 704.svg
1
2
0
 
Titik nyala 121 °C (394 K)
Senyawa terkait
Asam karboksilat terkait asam fenilasetat,
asam hipurat,
asam salisilat
Senyawa terkait benzena,
benzaldehida,
benzil alkohol,
benzilamina,
benzil benzoat,
benzoil klorida,
asam 3-nitrobenzoat,
asam 3,5-dinitrobenzoat
Kecuali dinyatakan sebaliknya, data di atas berlaku
pada temperatur dan tekanan standar (25°C, 100 kPa)
Sangkalan dan referensi

Asam benzoat, C7H6O2 (atau C6H5COOH), adalah padatan kristal berwarna putih dan merupakan asam karboksilat aromatik yang paling sederhana. Nama asam ini berasal dari gum benzoin (getah kemenyan), yang dahulu merupakan satu-satunya sumber asam benzoat. Asam lemah ini beserta garam turunannya digunakan sebagai pengawet makanan. Asam benzoat adalah prekursor yang penting dalam sintesis banyak bahan-bahan kimia lainnya.


Asam benzoat pertama kali ditemukan pada abad ke-16. Distilasi kering getah kemenyan pertama kali dideskripsikan oleh Nostradamus (1556), dan selanjutnya oleh Alexius Pedemontanus (1560) dan Blaise de Vigenère (1596).[2]
Justus von Liebig dan Friedrich Wöhler berhasil menentukan struktur asam benzoat pada tahun 1832.[3] Mereka juga meneliti bagaimana asam hipurat berhubungan dengan asam benzoat.
Pada tahun 1875, Salkowski menemukan bahwa asam benzoat memiliki aktivitas anti jamur.[4





Pembuatan secara industri

Asam benzoat diproduksi secara komersial dengan oksidasi parsial toluena dengan oksigen. Proses ini dikatalisis oleh kobalt ataupun mangan naftenat. Proses ini menggunakan bahan-bahan baku yang murah, menghasilkan rendemen yang tinggi, dan dianggap sebagai ramah lingkungan.
Oksidasi toluena

[sunting] Sintesis laboratorium

Asam benzoat sangatlah murah dan tersedia secara meluas, sehingga sintesis laboratorium asam benzoat umumnya hanya dipraktekkan untuk tujuan pedagogi. Ia umumnya diajarkan kepada mahasiswa universitas.
Untuk semua metode sintesis, asam benzoat dapat dimurnikan dengan rekristalisasi dari air, karena asam benzoat larut dengan baik dalam air panas namun buruk dalam air dingin. Penghindaran penggunaan pelarut organik untuk rekristalisasi membuat eksperimen ini aman. Pelarut lainnya yang memungkinkan meliputi asam asetat, benzena, eter petrolium, dan campuran etanol dan air.[5]

[sunting] Dengan hidrolisis

Sama seperti nitril ataupun amida lainnya, benzonitril dan benzoamida dapat dihidrolisis menjadi asam benzoat ataupun basa konjugatnya dalam keadaan asam maupun basa.

[sunting] Dari benzaldehida

Disproporsionasi benzaldehida yang diinduksi oleh basa dalam reaksi Cannizzaro akan menghasilkan sejumlah asam benzoat dan benzil alkohol dalam jumlah yang sama banyak. Benzil alkohol kemudian dapat dipisahkan dari asam benzoat dengan distilasi.
Benzaldehyde Cannizzaro reaction.png

[sunting] Dari bromobenzena

Bromobenzena dapat diubah menjadi asam benzoat dengan "karbonasi" zat anatara fenilmagensium bromida:[6]
C6H5MgBr + CO2 → C6H5CO2MgBr
C6H5CO2MgBr + HCl → C6H5CO2H + MgBrCl

[sunting] Dari benzil alkohol

Benzil alkohol dapat direfluks dengan kalium permanganat ataupun oksidator lainnya dalam air. Campuran ini kemudian disaring dalam keadaan panas untuk memisahkan mangan dioksida, dan kemudian didinginkan untuk mendapatkan asam benzoat.

[sunting] Pembuatan secara historis

Proses industri pertama melibatkan reaksi antara benzotriklorida (triklorometil benzena) dengan kalsium hidroksida dalam air, menggunakan besi sebagai katalis. Kalsium benzoat yang dihasilkan kemudian diubah menjadi asam benzoat dengan menggunakan asam klorida. Produk proses ini mengandung turunan asam benzoat yang terklorinasi dalam jumlah yang signifikan. Oleh karena itu, asam benzoat yang digunakan untuk konsumsi manusia didapatkan dari distilasi getah kemenyan. Pada zaman sekarang, asam benzoat yang digunakan untuk konsumsi diproduksi secara sintetik.[7]

kanker

Puru ayal[1] atau kanker atau neoplasma ganas adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:
Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi.
Kanker dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, bergantung pada lokasi dan karakter keganasan, serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya dirawat dengan operasi, kemoterapi, atau radiasi.
Kebanyakan kanker menyebabkan kematian. Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang. Kebanyakan kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan, terutama bila perawatan dimulai sejak awal. Banyak bentuk kanker berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa dihindari. Merokok dapat menyebabkan banyak kanker daripada faktor lingkungan lainnya. Tumor (bahasa Latin; pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal, tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak bersifat kanker). Hanya tumor ganas yang mampu menyerang jaringan lainnya ataupun bermetastasis. Kanker dapat menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh darah ke organ lain.
Di Amerika Serikat dan beberapa negara berkembang lainnya, kanker sekarang ini bertanggung jawab untuk sekitar 25% dari seluruh kematian.[2] Dalam setahun, sekitar 0,5% dari populasi terdiagnosa kanker.
Pada pria dewasa di Amerika Serikat, kanker yang paling umum adalah kanker prostat (33% dari seluruh kasus kanker), kanker paru-paru (13%), kanker kolon dan rektum (10%), kanker kandung kemih (7%), dan "cutaneous melanoma (5%). Sebagai penyebab kematian kanker paru-paru adalah yang paling umum (31%), diikuti oleh kanker prostat (10%), kanker kolon dan rektum (10%), kanker pankreas (5%) dan leukemia (4%).[2]
Untuk dewasa wanita di Amerika Serikat, kanker payudara adalah kanker yang paling umum (32% dari seluruh kasus kanker), diikuti oleh kanker paru-paru (12%), kanker kolon dan rektum (11%), kanker endometrium (6%, uterus) dan limfoma non-Hodgkin (4%). Berdasarkan kasus kematian, kanker paru-paru paling umum (27% dari kematian kanker), diikuti oleh kanker payudara (15%), kanker kolon dan rektum (10%), kanker indung telur (6%), dan kanker pankreas (6%).[2]
Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya. Di Indonesia, kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung. Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat, seperti kurang olahraga, merokok, dan pola makan yang tak sehat. Pada tanaman, kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda.[3]

Daftar isi

 [sembunyikan

[sunting] Klasifikasi

Perkembangan sel normal menjadi sel kanker
Pada umumnya, kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya. Sebagai contoh, kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar, sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal. Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum, misalnya:[4]

[sunting] Patofisiologi

Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. Setiap organisme, bahkan tumbuhan, bisa terkena kanker. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap, saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum).
Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik, kecacatan itu akan tetap ada, dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). Biasanya, tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metoda, seperti apoptosis, molekul pembantu (beberapa polimerase DNA), penuaan/(senescence), dan lain-lain. Namun, metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal, terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. Sebagai contohnya, lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak, disebut dengan bahan karsinogen, cedera berkala (fisik, panas, dan lain-lain), atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan, seperti hipoksia. Karena itu, kanker adalah penyakit progresif, dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. Kecacatan sel, sebagai penyebab kanker, biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying), pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. Sebagai contohnya :
  • Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat.
  • Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya.
  • Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik, membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat.
  • Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal), lihat telomeres, membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya.

[sunting] Pembentukan sel kanker

Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif.[6]
Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline).
Kelainan siklus sel, antara lain terjadi saat:
Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui konsumsi,[12] maupun infeksi.[13] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:

[sunting] Angiogenesis

Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuah tumor, kecuali pada leukemia. Sebelum tahun 1960, peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada, namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar.[14] Tanpa lintasan angiogenesis, sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm, dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti.[15] Sebaliknya, dengan angiogenesis, sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter.[16] Oleh karena itu, sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor, angiogenin, epidermal growth factor, G-CSF, HGF, interleukin-8, placental growth factor, platelet-derived endothelial growth factor, scatter factor, transforming growth factor-alpha, TNF-α, dan molekul kecil seperti adenosina, 1-butyryl glycerol, nikotinamida, prostaglandin E1 dan E2; para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal.[17]
Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru.[18] Sel endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida, dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima, melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru.
Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor.[19]

[sunting] Metastasis

Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade, mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. Namun terdapat dua model metastasis fundamental,[20] yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil.[21]
Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama, yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas, ketidakseimbangan genomik, akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik, hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder.
Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ, terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain.

[sunting] Faktor risiko

Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik.[22]. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%), diet dan obesitas (30-35 %), infeksi (15-20%), radiasi, stres, kurangnya aktivitas fisik, polutan lingkungan.[22]

[sunting] Bahan Kimia

Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok.Source:NIH.
Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen, dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker,[23] dan penyebab dari 90% kanker paru-paru.[24] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma.[25]. Banyak mutagen adalah juga karsinogen. Tetapi, beberapa mutagen bukanlah karsinogen. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen.[26]. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel. Tingkat replikasi yang lebih cepat, hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA, sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi. Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru, laring, kepala, leher, perut, kandung kemih, ginjal, esofagus, dan pankreas.[27]. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik.[28] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju,[23] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia.[28] Tingkat kematian akibat kanker paru-paru di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok, dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru. Walaupun begitu, jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat, sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau.[29] Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus.[30]

[sunting] Radiasi Ionisasi

Sumber-sumber radiasi ionisasi, seperti gas radon, bisa menyebabkan kanker. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya.[31] Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini.[32] Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker, tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini.[33]

[sunting] Infeksi

Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi.[34] Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung, tetapi juga pada manusia. Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia.[35]. Virus-virus ini termasuk papillomavirus pada manusia (kanker serviks), poliomavirus pada manusia (mesothelioma, tumor otak), virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring), virus herpes penyebab sarcoma Kaposi (Sarcoma Kaposi dan efusi limfoma primer), virus-virus hepatitis B dan hepatitis C (kanker hati), virus-1 leukemia sel T pada manusis (leukemia sel T), dan helicobacter pylori (kanker lambung).[35]
Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia, yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau.[36] Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua, jenis yang bertransformasi secara akut dan bertransformasi secara perlahan. Pada virus yang bertransformasi secara akut, virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc), dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat. Kebalikannya, pada virus yang bertransformasi secara perlahan, genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk.

[sunting] Ketidakseimbangan Metabolisme

Senyawa formaldehid yang disintesis di dalam tubuh, seringkali terbentuk dari lintasan metabolisme senyawa xenobiotik, dapat membentuk ikatan kovalen dengan DNA, atau mengikat pada serum albumin dan gugus valina dari hemoglobin, dan menginduksi lintasan karsinogenesis.[37]

[sunting] Ketidakseimbangan Hormonal

Tingginya rasio plasma hormon TGF-β, yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka, akan meningkatkan produksi ROS pada fibroblas, serta diferensiasi fibroblas menuju fenotipe miofibroblas.[38]

[sunting] Disfungsi Sistem Kekebalan

[sunting] Keturunan

Keturunan (genetik) merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker.
Adanya faktor genetik dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orangtua kepada anaknya, akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan. hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi.

[sunting] Letak kerusakan DNA yang dialami

Ada 2 macam letak mutasi yang memicu terbentuknya kanker, yaitu mutasi pada gen-gen onkogen dan mutasi pada gen-gen pensupresi tumor. mutasi pada gen pensupresi tumor lah yang biasanya memicu penurunan kanker. hal tersebut disebabkan karena zigot yang mengalami mutasi pada gen onkogen biasanya tidak dapat bertahan hidup sehingga tidak dapat diturunkan.

[sunting] Penyebab Lain

[sunting] Diagnosis

Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas, yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan.
Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu, maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker. Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya. Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA, sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17.
Deteksi dini ini sangat penting. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar.[39] Selain itu, deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai.

[sunting] Simtoma klinis

Secara umum, gejala klinis kanker bisa dibadi menjadi kelompok :
  • Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor, pendarahan (hemorrhage), rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning).
  • Gejala pembesaran kelenjar getah bening (lymph node), batuk, hemoptisis, hepatomegali (pembesaran hati), rasa sakit pada tulang, fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh, dan gejala-gejala neurologis. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit, sering kali itu bukan gejala awalnya.
  • Gejala sistemik : berat badan turun, nafsu makan berkurang secara signifikan, kelelahan dan kakeksia(kurus kering), keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam, anemia, fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala.
  • Gejala angiogenesis yang merupakan interaksi antara sel tumor, sel stromal, sel endotelial, fibroblas dan matriks ekstraselular.[40] Pada kanker, terjadi penurunan konsentrasi senyawa penghambat pertumbuhan pembuluh darah baru, seperti trombospondin, angiostatin dan glioma-derived angiogenesis inhibitory factor, dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik, seperti vascular endothelial growth factor,[41] yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis.[42] Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting, yaitu penggunaan anti-vascular endothelial growth factor monoclonal antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik, dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis, seperti endostatin dan angiostatin.[41]
  • Gejala migrasi sel tumor, yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM), jaringan ikat yang menyangga struktur sel, oleh enzim MMP. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker,[43] dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada hepatocellular carcinoma.[44]

[sunting] Simtoma paraklinis

Ciri paraklinis umum pada sel tumor maupun kanker adalah produksi asam laktat dan asam piruvat yang tinggi, oksidasi glukosa yang rendah, walaupun tidak selalu disertai simtoma hipoksia, percepatan lintasan glikolisis dan perlambatan laju fosforilasi oksidatif, dan pergeseran lintasan glikolisis dari anaerobik menjadi aerobik, yang dikenal sebagai efek Warburg.[45] Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari lintasan glikolisis daripada lintasan fosforilasi oksidatif. Faktor transkripsi Ets-1 yang ditingkatkan oleh sekresi H2O2 oleh mitokondria merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker.[46] Ciri lain adalah rendahnya kadar plasma vitamin C yang ditemukan pada berbagai penderita kanker, baik dari penderita dengan kebiasaan merokok, maupun tidak.[47]

[sunting] Perubahan morfologi selular

Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis, variasi jumlah dan ukuran nukleus, variasi ukuran dan bentuk sel, tidak terdapat fitur selular yang khas, tidak terjadi koordinasi selular yang biasa nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas.
Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor, sebagai rujukan diagnosis dan prognosis.

Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia, yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal, antara lain:[48]
[sunting] Transformasi in vitro
  • Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik, peningkatan jumlah dan ukuran nuklei
  • Perubahan pada karakteristik perkembangan sel:
a. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali
b. tumbuh berkembang yang tidak terhenti, walaupun telah berdesakan dengan sel di sekitarnya, sehingga jaringan kanker memiliki kepadatan yang tinggi
c. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit
d. tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk berkembangbiak, dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di dalam medium semi-padat.
e. tidak memiliki kendali atas siklus sel
f. sulit mengalami apoptosis
  • Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel, termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal
  • Perubahan pada komposisi antarmuka sel, glikoprotein, proteoglikan, glikolipid dan musin, ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino, heksos dan nukleosida.
  • Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular, sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi
  • Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi, karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel, termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan.
  • Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular, termasuk pada lintasan yang sangat fundamental, selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan, jenjang fosforilasi dan defosforilasi.
  • Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. Walaupun demikian, sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini, tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain.
[sunting] Transformasi in vivo
Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik,[49] seperti:
  • Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi, amplifikasi dan mutasi pada kromosom.
  • Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor".
  • Perubahan pada metilasi DNA.
  • Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat pendukung pertumbuhan, seperti IGF-2, TGF-α, faktor angiogenesis tumor, PDGF, dan faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin.
  • Tidak terjadi keseimbangan genetis, sehingga proliferasi menjadi semakin tidak terkendali, peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis.
  • Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis asam nukleat dan enzim yang bersifat litik, seperti protease, kolagenase dan glikosidase.
  • Produksi antigen onkofetal, seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis (contoh: gonadotropin korionik), atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis.
  • Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya.
Dari berbagai perubahan genetik tersebut, pada tumor pada manusia, seringkali ditemukan translokasi kromosom yang menghasilkan produk kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen.[49]

[sunting] Penanganan

[sunting] Riset kanker

Riset kanker merupakan usaha ilmiah yang banyak ditekuni untuk memahami proses penyakit dan menemukan terapi yang memungkinkan. Meskipun pemahaman kanker memiliki tumbuh secara eksponen sejak dekade terakhir dari abad ke-20, terapi baru yang radikal hanya ditemukan dan diperkenalkan secara bertahap.
Penghambat tirosin kinase (imatinib dan gefitinib) pada akhir 1990-an dianggap sebuah terobosan utama. Antibodi monoklonal telah terbukti sebuah langkah besar dalam perawatan kanker.[rujukan?]
David Porter, onkolog dari University of Pennsylvania Medical Center di Philadelphia, melaporkan pertama kali setelah upaya 20 tahun terapi sel GM modifikasi gen sel-T berhasil menghancurkan tumor kanker leukemia.[50]
Menemukan cara untuk memprediksi tumor yang akan menyebar menjadi salah satu target paling penting dalam penelitian kanker. Sehyo Choe, fisikawan dari University of Heidelberg di Jerman, dan rekannya membangun model matematika bagaimana tumor berkembang.[51] Markus Gusenbauer di St. Poelten University of Applied Sciences, Austria, dan rekannnya mengembangkan sebuah model bagaimana darah mengalir melalui manik-manik magnetik.[52]

[sunting] Pencegahan

[sunting] Faktor-faktor yang dapat diubah

[sunting] Diet

[sunting] Vitamin

[sunting] Pengobatan Pencegahan

[sunting] Uji Genetik

[sunting] Vaksinasi

[sunting] Penyaringan/(Screening)